ЗАБОЛЕВАНИЯ СОБАК, СВЯЗАННЫЕ С ПОРОДНОЙ ПРИНАДЛЕЖНОСТЬЮ И НЕПРАВИЛЬНО ПОДОБРАННОЙ ДИЕТОЙ

Автор: Джакомо Бьяджи, DVM, PhD, факультет ветеринарии Alma Mater Studiorum (Болонский университет, Италия)
Статья подготовлена по материалам журнала VETERINARY FOCUS 28.3, 2018, «Вопросы питания»

Иногда серьезные проблемы здоровья собак связаны с присущей породе предрасположенностью к той или иной болезни. Предлагаем краткий обзор некоторых распространенных связанных с породой патологий собак, в которых диета может играть важную роль.

Кратко

• Собаки некоторых пород предрасположены к мочекаменной болезни определенного типа (уратного, цистинового или ксантинового).
• У собак примитивных пород при определении причин дерматита следует принять в расчет риск недостаточности цинка (особенно при наличии поражений вокруг глаз).
• Избыточное накопление меди в тканях характерно не только для бедлингтон-терьеров, но и для представителей многих других пород.
• У некоторых собак (особенно северных пород) иногда развиваются нарушения пищеварения в связи с врожденной неспособностью к перевариванию крахмала, вызванной недостаточностью панкреатической амилазы.

Многие заболевания собак могут развиваться на фоне неполноценного или несбалансированного питания. Пищевые потребности собак на сегодняшний день хорошо изучены. Показана также связь между проявлениями недостаточности тех или иных питательных веществ и неудовлетворением пищевых потребностей. Известно, что некоторые жизненно важные вещества могут оказывать токсическое действие при потреблении в чрезмерных количествах (например, витамины A и D и некоторые микроэлементы: селен, кобальт, йод).

Однако неадаптированная диета у собак может также становиться причиной патологий другого рода. Например, с диетой зачастую связано развитие заболеваний мочевыводящих путей (в том числе мочекаменной болезни) и органов пищеварительного тракта (в том числе печени и поджелудочной железы). В эту категорию можно включить и пищевую аллергию, и пищевую непереносимость в случаях, когда эти состояния проявляются в основном дерматологической и гастроэнтерологической симптоматикой. Избыточное потребление калорий приводит к развитию ожирения, которое, в свою очередь, становится предрасполагающим фактором для многих других заболеваний. В гуманной медицине показана связь между пищевыми привычками людей и риском развития у них некоторых видов опухолей, однако необходимо дальнейшее тщательное изучение такой связи на животных.

Есть много заболеваний собак, связанных с рационом. Однако это статья посвящена лишь тем из них, которые проявляются преимущественно или исключительно у собак определенных пород и для которых представляется очевидным наличие генетической предрасположенности.

Мочекаменная болезнь, или уролитиаз, характеризуется образованием конкрементов (уролитов, мочевых камней) в мочевыводящих путях. Это патология, которая может развиться у любой собаки, однако имеются убедительные доказательства того, что некоторые породы предрасположены к формированию уролитов определенного типа.

Камни урата аммония. Яркий пример патологии собак, для которой признано существование породной предрасположенности, – уратный (мочекислый) уролитиаз далматинов. У большинства собак мочевая кислота под действием фермента уриказы трансформируется в аллантоин, который затем выводится с мочой. У далматинов уриказа также вырабатывается, однако процессы преобразования мочевой кислоты в аллантоин в печени протекают неэффективно. Это связано с генетическим «дефектом», наследуемым аутосомно-рецессивным путем. В результате содержание мочевой кислоты в моче у далматинов значительно выше, чем у собак других пород.

Ситуация осложняется тем, что абсорбция мочевой кислоты в почечных канальцах у далматинов также происходит неэффективно. Результат совместного действия этих двух факторов – очень высокая распространенность у далматинов уратного уролитиаза (в первую очередь с образованием конкрементов урата аммония) (Рисунок 1), причем кобелей это заболевание поражает существенно чаще, чем сук.

Однако камни урата аммония встречаются не только у далматинов. Есть и другие породы, в которых эта патология регистрируется чаще, чем в популяции собак в целом. К ним относятся английские бульдоги, миниатюрные шнауцеры, ши-тцу и йоркширские терьеры.

К факторам риска формирования конкрементов урата аммония, помимо генетической предрасположенности, относятся портосистемные шунты (аномальные сосудистые соединения) и любые тяжелые заболевания печени, при которых нарушаются процессы преобразования мочевой кислоты в аллантоин и аммиака – в мочевину.

Если собакам, предрасположенным к этому виду уролитиаза, назначают диетотерапию, то рекомендуют исключить корма, богатые пуриновыми основаниями. Пурины в большом количестве присутствуют в мясе и тканях внутренних органов. Соответственно, следует отдавать предпочтение таким источникам белка, как яйцо. Существуют также диеты промышленного производства с пониженным содержанием пуриновых оснований¹.

Следует также избегать рационов, подкисляющих мочу, и при необходимости дополнительно слегка подщелачивать рацион путем добавления цитрата калия (из расчета 80–150 мг/кг в сутки). Как и при любых других видах уролитиаза, необходимо поощрять потребление животным воды, чтобы добиться снижения концентрации солей в моче и снизить интенсивность образования нерастворимых соединений. И, наконец, для снижения уровней мочевой кислоты назначают аллопуринол (внутрь, 15 мг/кг каждые 12 часов), который препятствует превращению гипоксантина и ксантина в мочевую кислоту. Необходимо, однако, помнить, что при лечении аллопуринолом у животных будет наблюдаться тенденция к образованию кристаллов ксантина в мочевом пузыре, если они получают диету с высоким содержанием пуриновых оснований.

Цистиновые камни. При высокой концентрации цистина в моче он проявляет тенденцию к образованию кристаллов, что связано с его низкой растворимостью. Цистиновый уролитиаз у собак встречается довольно редко, составляя всего 1–3 % случаев мочекаменной болезни у собак в целом. Однако наследственную предрасположенность к цистинурии выявляют у целого ряда пород, в том числе у такс, бассет-хаундов, ирландских терьеров и английских бульдогов (также с более высокой заболеваемостью у кобелей).

Ксантиновые камни. Ксантин – еще одно соединение, образующееся в процессе катаболизма пуриновых оснований, один из предшественников мочевой кислоты, также характеризующийся относительно низкой растворимостью. Присутствие высоких концентраций ксантина в моче может приводить к образованию кристаллов, а иногда и конкрементов (камней). Как было отмечено выше, присутствие ксантиновых кристаллов и камней в моче (Рисунок 2) обычно является следствием терапии аллопуринолом. Этот препарат применяется для лечения уролитиаза, проявляющегося формированием конкрементов урата аммония, а также – для лечения лейшманиоза. Однако существует и наследственная форма ксантинурии, хорошо известная у людей и описанная у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей. По-видимому, у собак это заболевание является редким. В недавнем исследовании, проведенном на 35 собаках породы ККЧС, ксантинурия не была выявлена ни у одного из животных. При выявлении ксантинового (так же, как и уратного) уролитиаза собакам назначают диету с низким содержанием пуриновых оснований.

Для поддержания здоровья кожи животные должны получать с кормом определенные нутриенты. Один из наиболее важных – это цинк. При недостатке цинка в рационе у любой собаки может развиться дерматоз. У собак различают два синдрома цинк-зависимого дерматоза. Первый из них, как правило, поражает щенков (особенно у крупных собак), получающих рацион, бедный цинком или содержащий вещества, способные связывать цинк либо препятствующие его всасыванию в ЖКТ. Второй синдром кожи носит наследственный характер и встречается, как правило, у представителей северных пород, таких как аляскинский маламут или сибирский хаски (однако иногда регистрируется также у доберманов и бультерьеров) (Рисунок 3). В публикациях об этой форме заболевания предполагается, что развитие клинических симптомов (в частности, образование корочек и эритема области вокруг глаз) может быть вызвано нарушением абсорбции цинка в кишечнике. При данной патологии рекомендуется терапия с пероральным применением солей цинка, таких как метионин цинка, сульфат цинка или глюконат цинка. Рекомендуемые дозы обычно составляют 2–3 мг цинка на кг 1 раз в сутки, однако назначать препарат должен специалист, так как информация на упаковке может вводить в заблуждение. Так, таблетка «цинка сульфата 220 мг» в действительности содержит 50 мг цинка, а таблетка «цинка глюконата 50 мг» может содержать 50 мг цинка.

Генетически обусловленная «медная гепатопатия» собак (избыточное накопление меди в печени), сходная с болезнью Вильсона у людей, традиционно считается заболеванием, типичным для бедлингтон-терьеров. У собак этой породы патология наследуется аутосомно-рецессивным путем. В силу генной мутации нарушается выведение меди через желчевыводящие пути, и медь начинает накапливаться в печени. Это приводит к «медному токсикозу» и прогрессирующему поражению печени. Благодаря продуманным программам селекции частотность этого заболевания у бедлингтон-терьеров удалось снизить, однако генетически обусловленная «медная гепатопатия» встречается также и у собак других пород: например у скай-терьеров, вест-хайленд-уайт-терьеров, доберманов, далматинов и лабрадор-ретриверов. Следует также помнить, что хроническая «медная гепатопатия» может оказаться как причиной, так и следствием патологии печени. Заболевания печени могут приводить к нарушению выведения меди через желчевыводящие пути.

Собакам с заболеваниями печени, у которых в результате проведения биопсии было диагностировано избыточное накопление меди, чрезвычайно важно назначить диету с пониженным содержанием меди (ниже рекомендуемых минимальных норм, отвечающих обычным потребностям взрослой собаки). Таким животным необходимо повысить потребление цинка (не менее 200 мг цинка на килограмм корма в пересчете на сухое вещество). Это позволит активизировать действие металлотионеина – белка, связывающего медь в клетках кишечного эпителия и препятствующего ее всасыванию в кровь. В случаях, когда концентрация меди в тканях печени достигает очень высокого уровня, в корм следует включать также хелаторы меди (например, D-пеницилламин в дозировке 10–15 мг/кг каждые 12 часов перорально), чтобы минимизировать всасывание меди в кишечнике. И наконец, при подборе диеты нужно учесть потребности животного с хроническим заболеванием печени. Врач должен оценить содержание белков и жиров в доступных диетах и сделать выбор исходя из клинической картины. Можно рассмотреть включение в рацион животного нутрицевтиков – в данном случае, веществ, обладающих антиоксидантными свойствами и способствующих регенерации тканей печени. S-аденозил-метионин (SAMe, 15 мг/кг 1 раз в сутки), урсодезоксихолевая кислота (15 мг/кг 1 раз в сутки) и экстракт расторопши пятнистой (силимарин). Для последнего из указанных препаратов точная дозировка не определена, автор рекомендует 4–8 мг/кг 1 раз в сутки.

Под термином «глютен» обычно понимается смесь глиадинов и глютенинов – белков зерна пшеницы. Пшеничные глиадины очень схожи с проламинами, содержащимися в зерне других злаковых культур: ячменя, ржи, овса. У людей потребление глютена с пищей может вызывать симптомы целиакии – хронического наследственного заболевания кишечника (энтеропатии), которым страдает приблизительно 1% населения в мире. Большинством автором признается также глютеновая энтеропатия ирландских сеттеров, хотя направленная селекция позволила если не искоренить это заболевание полностью, то по крайней мере значительно снизить его распространенность во многих странах.

У пораженных глютеновой энтеропатией ирландских сеттеров при получении рациона, содержащего глютен, приблизительно с шестимесячного возраста отмечались признаки нарушения всасывания корма (мальабсорбция), а именно хроническая диарея и потеря в массе тела (иногда вплоть до стадии истощения). Пшеничный глютен, несомненно, является триггерным фактором этого заболевания, однако на сегодняшний день все еще неясно, являются ли такими триггерами также ячмень, рожь и овес (у людей с целиакией эти злаки обычно проявляют такое действие). Исключение глютена из рациона обычно приводит к снижению выраженности симптоматики и к заживлению поражений кишечного эпителия. Таким образом, эта мера является одновременно и терапевтическим средством, и единственным безопасным методом диагностики заболевания.

Недавно было высказано предположение о значимости роли глютена в этиологии еще двух заболеваний собак, поражающих представителей двух других пород. Первое из них – это так называемый эпилептоидный судорожный синдром бордер-терьеров: патология, характеризующаяся неврологической симптоматикой, а именно, приступообразными эпизодами пароксизмальной дискинезии, иногда ассоциированными с нарушениями функции желудочно-кишечного тракта. Считается, что это заболевание является следствием генетически обусловленной глютеновой энтеропатии, и как минимум в одном исследовании было показано, что назначение больным животным безглютеновой диеты позволяло устранить клинические проявления заболевания. Вторая группа патологий, о которых идет речь, характерна для мягкошерстных пшеничных терьеров: изучается роль глютена в механизмах развития энтеропатии и нефропатии, сопровождающихся потерей белка. Авторы исследования на эту тему наблюдали снижение уровней глобулинов при введении глютена больным собакам, однако пришли к заключению о том, что в патогенез указанных заболеваний вовлечены и другие факторы и что для собак изучаемой породы не характерна непереносимость глютена как таковая.

В ходе эволюции, а точнее – в процессе одомашнивания человеком, собаки приобрели способность переваривать крахмал. В этом они отличаются от своих предков, волков, которые такой способностью не обладают. Однако признано, что указанная особенность развита не у всех собак в равной мере: в частности, у представителей северных и примитивных пород способность к усвоению крахмала снижена. У таких собак при получении рационов с высоким содержанием крахмала могут возникать нарушения пищеварения, проявлениями которых становятся неоформленный стул и диарея. В недавнем отчете об исследовании было показано, что у представителей так называемых аборигенных пород (таких как сибирский хаски, аляскинский маламут, акита-ину и сиба-ину) снижена интенсивность выработки амилазы – фермента поджелудочной железы, расщепляющего крахмал (Рисунок 4). Следует отметить, что эта патология отличается от более часто встречающейся экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Было высказано предположение, что для собак аборигенных пород, в силу их эволюционных особенностей, крахмал не является важным источником энергии. По-видимому, аналогичное снижение способности к перевариванию крахмала наблюдается и у некоторых других пород, в частности, чехословацкой волчьей собаки (см.заглавное фото), однако на сегодняшний день это не доказано данными научных исследований. Собаки с непереносимостью крахмала должны получать диету, не содержащую крахмала или содержащую его лишь в тех количествах, которые они способны усваивать.

Известно и много других генетически обусловленных патологий собак, тем или иным образом связанных с их рационом. Рассмотрение их всех потребовало бы гораздо более объемной статьи, однако мы вкратце упомянем о двух из них. Во-первых, речь идет о гипертриглицеридемии, регистрируемой у миниатюрных шнауцеров (это заболевание, при котором в крови повышается уровень триглицеридов). Предполагается, что для собак с тяжелыми формами триглицеридемии повышен риск развития панкреатита, судорожного синдрома или обеих указанных патологий, хотя связь между этими состояниями и триглицеридемией не доказана. Таким пациентам рекомендуют диету с пониженным содержанием жиров, однако с добавлением рыбьего жира (источника жирных кислот Омега-3, помогающих снизить уровень триглицеридов в сыворотке крови).

Вторая патология – это нарушение всасывания витамина В12 (цианокобаламина) в кишечнике собак, которое также иногда наблюдают у представителей некоторых пород, в частности, ризеншнауцеров, бордер-колли и биглей. Это заболевание известно под названием синдрома Имерслунд – Гресбека. У пациентов отмечаются ухудшение аппетита, снижение темпов прироста в массе тела, вялость, дискомфорт, усиливающийся после кормления. По результатам клинических исследований – анемия и протеинурия. Для лечения применяется простая терапевтическая мера: парентеральное введение цианокобаламина на протяжении долгого времени.

Знание особенностей различных пород и породной предрасположенности к заболеваниям может оказать заводчику значительную помощь в повседневной работе. Многие заболевания, для которых существует породная предрасположенность, обусловлены также и диетой животного, поэтому диетотерапия позволяет сделать их лечение более эффективным.

¹ Royal Canin Urinary U/C low purine

Поделиться