C 9:00 до 21:00 (МСК), бесплатно по России
Неверный логин или пароль
Забыли пароль?
Введите электронную почту от вашего кабинета, чтобы восстановить пароль
Проверьте почту
На Ваш email направлено письмо с темой «Royal-Canin.ru: Запрос на смену пароля» для восстановления пароля. Перейдите по ссылке в письме и создайте себе новый пароль. Пожалуйста, дождитесь письма, так как ссылка для создания нового пароля меняется при каждой попытке восстановить пароль.

Повторно отправить письмо Вы сможете через 3:00
Такого адреса электронной почты нет в базе. Узнать адрес от кабинета вы можете у вашего менеджера.

ЗАБОЛЕВАНИЯ СОБАК, СВЯЗАННЫЕ С ПОРОДНОЙ ПРИНАДЛЕЖНОСТЬЮ И НЕПРАВИЛЬНО ПОДОБРАННОЙ ДИЕТОЙ

Время прочтения: 16 минут
430 просмотров

3-1_2208.PNG

Автор: Джакомо Бьяджи, DVM, PhD, факультет ветеринарии Alma Mater Studiorum (Болонский университет, Италия)
Статья подготовлена по материалам журнала VETERINARY FOCUS 28.3, 2018, «Вопросы питания»

Иногда серьезные проблемы здоровья собак связаны с присущей породе предрасположенностью к той или иной болезни. Предлагаем краткий обзор некоторых распространенных связанных с породой патологий собак, в которых диета может играть важную роль.

Введение

Кратко

  • Собаки некоторых пород предрасположены к мочекаменной болезни определенного типа (уратного, цистинового или ксантинового).
  • У собак примитивных пород при определении причин дерматита следует принять в расчет риск недостаточности цинка (особенно при наличии поражений вокруг глаз).
  • Избыточное накопление меди в тканях печени характерно не только для бедлингтон-терьеров, но и для представителей многих других пород.
  • У некоторых собак (особенно северных пород) иногда развиваются нарушения пищеварения в связи с врожденной неспособностью к перевариванию крахмала, вызванной недостаточностью панкреатической амилазы.

Многие заболевания собак могут развиваться на фоне неполноценного или несбалансированного питания. Потребности в питательных веществах собак на сегодняшний день хорошо изучены. Также существует связь между проявлениями недостаточности в тех или иных питательных веществ и несбалансированным рационом. Известно, что некоторые жизненно важные вещества могут оказывать токсическое действие при потреблении в чрезмерных количествах (например, витамины A и D и некоторые микроэлементы: селен, кобальт, йод).

Однако неадаптированный рацион у собак может также становиться причиной патологий другого рода. Например, с питаением зачастую связано развитие заболеваний мочевыводящих путей (в том числе мочекаменной болезни) и органов пищеварительного тракта (в том числе печени и поджелудочной железы). В эту категорию можно включить и пищевую аллергию, и пищевую непереносимость в случаях, когда эти состояния проявляются в основном дерматологической и гастроэнтерологической симптоматикой. Избыточное потребление калорий приводит к развитию ожирения, которое, в свою очередь, становится предрасполагающим фактором для многих других заболеваний. В гуманной медицине. Также существует связь между проявлениями недостаточности в тех или иных питательных веществ и несбалансированным рационом обнаружена связь между пищевыми привычками людей и риском развития у них некоторых видов опухолей, однако необходимо дальнейшее тщательное изучение такой связи на животных.

Существует много заболеваний собак, связанных с питанием. Однако это статья посвящена лишь тем из них, которые проявляются преимущественно или исключительно у собак определенных пород и для которых представляется очевидным наличие генетической предрасположенности.

Мочекаменная болезнь

Мочекаменная болезнь, или уролитиаз, характеризуется образованием конкрементов (уролитов, мочевых камней) в мочевыводящих путях. Это патология, которая может развиться у любой собаки, однако имеются убедительные доказательства того, что некоторые породы предрасположены к формированию уролитов определенного типа.

Камни урата аммония. Яркий пример патологии собак, для которой признано существование породной предрасположенности, — уратный (мочекислый) уролитиаз далматинов. У большинства собак мочевая кислота под действием фермента уриказы трансформируется в аллантоин, который затем выводится с мочой. У далматинов уриказа также вырабатывается, однако процессы преобразования мочевой кислоты в аллантоин в печени протекают неэффективно. Это связано с генетическим «дефектом», наследуемым аутосомно-рецессивным путем. В результате содержание мочевой кислоты в моче у далматинов значительно выше, чем у собак других пород.

Ситуация осложняется тем, что абсорбция мочевой кислоты в почечных канальцах у далматинов также происходит неэффективно. Результат совместного действия этих двух факторов — очень высокая распространенность у далматинов уратного уролитиаза (в первую очередь с образованием конкрементов урата аммония) (Рисунок 1), причем кобелей это заболевание поражает существенно чаще, чем сук.

3-2_2208.PNG

Однако камни урата аммония встречаются не только у далматинов. Есть и другие породы, в которых эта патология регистрируется чаще, чем в популяции собак в целом. К ним относятся английские бульдоги, миниатюрные шнауцеры, ши-тцу и йоркширские терьеры.

К факторам риска формирования конкрементов урата аммония, помимо генетической предрасположенности, относятся портосистемные шунты (аномальные сосудистые соединения) и любые тяжелые заболевания печени, при которых нарушаются процессы преобразования мочевой кислоты в аллантоин и аммиака — в мочевину.

Если собакам, предрасположенным к этому виду уролитиаза, назначают диетотерапию, то рекомендуют исключить из рациона источники питательных веществ богатые пуриновыми основаниями. Пурины в большом количестве присутствуют в мясе и субпродуктах животного происхождения. Соответственно, следует отдавать предпочтение таким источникам белка, как яйцо. Существуют также диеты промышленного производства с пониженным содержанием пуриновых оснований.

При подтвержденном диагнозе уратного или цистеинового типа ветеринарный врач назначает рацион с ограничением пуриновых оснований и с подщелачивающим эффектом для создания неблагоприятных условий для формирования уролитов. Как и при любых других видах уролитиаза, необходимо стимулировать потребление животным воды, чтобы добиться снижения концентрации солей в моче и снизить интенсивность образования нерастворимых соединений. И, наконец, для снижения уровней мочевой кислоты ветеринарный врач, при необходимости, назначачит медикаментозный препарат. Например, который препятствует превращению гипоксантина и ксантина в мочевую кислоту. Необходимо, однако, помнить, что и при таком лечении у животных будет наблюдаться тенденция к образованию кристаллов ксантина в мочевом пузыре, если они получают диету с высоким содержанием пуриновых оснований, таким образом, следует строго соблюдать и диетотерапию.

Цистиновые камни. При высокой концентрации цистина в моче он проявляет тенденцию к образованию кристаллов, что связано с его низкой растворимостью. Цистиновый уролитиаз у собак встречается довольно редко, составляя всего 1–3% случаев мочекаменной болезни у собак в целом. Однако наследственную предрасположенность к цистинурии выявляют у целого ряда пород, в том числе у такс, бассет-хаундов, ирландских терьеров и английских бульдогов (также с более высокой заболеваемостью у кобелей).

Ксантиновые камни. Ксантин — еще одно соединение, образующееся в процессе катаболизма пуриновых оснований, один из предшественников мочевой кислоты, также характеризующийся относительно низкой растворимостью. Присутствие высоких концентраций ксантина в моче может приводить к образованию кристаллов, а иногда и конкрементов (камней). Как было отмечено выше, присутствие ксантиновых кристаллов и камней в моче (Рисунок 2) обычно является следствием медикаментозной терапии, препаратом применяющимся для лечения уролитиаза, проявляющегося формированием конкрементов урата аммония, а также — для лечения лейшманиоза. Однако существует и наследственная форма ксантинурии, хорошо известная у людей и описанная у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей (ККЧС). По-видимому, у собак это заболевание является редким. В недавнем исследовании, проведенном на 35 собаках породы ККЧС, ксантинурия не была выявлена ни у одного из животных. При выявлении ксантинового (так же, как и уратного) уролитиаза собакам назначают диету с низким содержанием пуриновых оснований.

3-3_2208.PNG

Заболевания кожи, отвечающие на лечение цинком

Для поддержания здоровья кожи животные должны получать с кормом определенные нутриенты. Один из наиболее важных — это цинк. При недостатке цинка в рационе у любой собаки может развиться дерматоз. У собак различают два синдрома цинк-зависимого дерматоза. Первый из них, как правило, поражает щенков (особенно у крупных собак), получающих рацион, бедный цинком или содержащий вещества, способные связывать цинк либо препятствующие его всасыванию в ЖКТ. Второй синдром кожи носит наследственный характер и встречается, как правило, у представителей северных пород, таких как аляскинский маламут или сибирский хаски (однако иногда регистрируется также у доберманов и бультерьеров) (Рисунок 3). В публикациях об этой форме заболевания предполагается, что развитие клинических симптомов (в частности, образование корочек и эритема области вокруг глаз) может быть вызвано нарушением абсорбции цинка в кишечнике. При данной патологии рекомендуется обратиться к ветеринарному врачу для назначения соответствующего лечения.

3-4_2208.PNG

Медная гепатопатия

Генетически обусловленная «медная гепатопатия» собак (избыточное накопление меди в печени), сходная с болезнью Вильсона у людей, традиционно считается заболеванием, типичным для бедлингтон-терьеров. У собак этой породы патология наследуется аутосомно-рецессивным путем. В силу генной мутации нарушается выведение меди через желчевыводящие пути, и медь начинает накапливаться в печени. Это приводит к «медному токсикозу» и прогрессирующему поражению печени. Благодаря продуманным программам селекции частотность этого заболевания у бедлингтон-терьеров удалось снизить, однако генетически обусловленная «медная гепатопатия» встречается также и у собак других пород: например у скай-терьеров, вест-хайленд-уайт-терьеров, доберманов, далматинов и лабрадор-ретриверов. Следует также помнить, что хроническая «медная гепатопатия» может оказаться как причиной, так и следствием патологии печени. Заболевания печени могут приводить к нарушению выведения меди через желчевыводящие пути.

Собакам с заболеваниями печени, у которых в результате проведения биопсии было диагностировано избыточное накопление меди, чрезвычайно важно назначить диету с пониженным содержанием меди (ниже рекомендуемых минимальных норм, отвечающих обычным потребностям взрослой собаки). Таким животным необходим промышленный, или точно подобранная ветеринарным диетологом рацион питания с сниженным содержанием меди и повышенным количеством цинка. Это позволит активизировать действие металлотионеина — белка, связывающего медь в клетках кишечного эпителия и препятствующего ее всасыванию в кровь. В случаях, когда концентрация меди в тканях печени достигает очень высокого уровня, ветеринарный врач может назначить дополнительно хелаторы меди чтобы минимизировать всасывание меди в кишечнике. И наконец, при подборе диеты нужно учесть потребности животного с хроническим заболеванием печени. Ветеринарный врач должен оценить содержание белков и жиров в доступных диетах и сделать выбор исходя из клинической картины. Можно рассмотреть включение в рацион животного нутрицевтиков — в данном случае, веществ, обладающих антиоксидантными свойствами и способствующих регенерации тканей печени.

Генетически обусловленная непереносимость глютена

Под термином «глютен» обычно понимается смесь глиадинов и глютенинов — белков зерна пшеницы. Пшеничные глиадины очень схожи с проламинами, содержащимися в зерне других злаковых культур: ячменя, ржи, овса. У людей потребление глютена с пищей может вызывать симптомы целиакии — хронического наследственного заболевания кишечника (энтеропатии), которым страдает приблизительно 1% населения в мире. Большинством авторов признается также глютеновая энтеропатия ирландских сеттеров, хотя направленная селекция позволила если не искоренить это заболевание полностью, то по крайней мере значительно снизить его распространенность во многих странах.

У пораженных глютеновой энтеропатией ирландских сеттеров при получении рациона, содержащего глютен, приблизительно с шестимесячного возраста отмечались признаки нарушения всасывания питательных веществ рациона (мальабсорбция), а именно хроническая диарея и потеря массы тела (иногда вплоть до стадии истощения). Пшеничный глютен, несомненно, является триггерным фактором этого заболевания, однако на сегодняшний день все еще неясно, являются ли такими триггерами также ячмень, рожь и овес (у людей с целиакией эти злаки обычно проявляют такое действие). Исключение глютена из рациона обычно приводит к снижению выраженности симптоматики и к заживлению поражений кишечного эпителия. Таким образом, эта мера является одновременно и терапевтическим средством, и единственным безопасным методом диагностики заболевания.

Недавно было высказано предположение о значимости роли глютена в этиологии еще двух заболеваний собак, поражающих представителей двух других пород. Первое из них — это так называемый эпилептоидный судорожный синдром бордер-терьеров: патология, характеризующаяся неврологической симптоматикой, а именно, приступообразными эпизодами пароксизмальной дискинезии, иногда ассоциированными с нарушениями функции желудочно-кишечного тракта. Считается, что это заболевание является следствием генетически обусловленной глютеновой энтеропатии, и как минимум в одном исследовании было показано, что назначение больным животным безглютеновой диеты позволяло устранить клинические проявления заболевания. Вторая группа патологий, о которых идет речь, характерна для мягкошерстных пшеничных терьеров: изучается роль глютена в механизмах развития энтеропатии и нефропатии, сопровождающихся потерей белка. Авторы исследования на эту тему наблюдали снижение уровней глобулинов при введении глютена больным собакам, однако пришли к заключению о том, что в патогенез указанных заболеваний вовлечены и другие факторы и что для собак изучаемой породы не характерна непереносимость глютена как таковая.

Недостаточность амилазы и ферментация крахмала

В ходе эволюции, а точнее — в процессе одомашнивания человеком, собаки приобрели способность переваривать крахмал. В этом они отличаются от своих предков, волков, которые такой способностью не обладают. Однако признано, что указанная особенность развита не у всех собак в равной мере: в частности, у представителей северных и примитивных пород способность к усвоению крахмала снижена. У таких собак при получении рационов с высоким содержанием крахмала могут возникать нарушения пищеварения, проявлениями которых становятся неоформленный стул и диарея. В недавнем отчете об исследовании было показано, что у представителей так называемых аборигенных пород (таких как сибирский хаски, аляскинский маламут, акита-ину и сиба-ину) снижена интенсивность выработки амилазы — фермента поджелудочной железы, расщепляющего крахмал (Рисунок 4). Следует отметить, что эта патология отличается от более часто встречающейся экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Было высказано предположение, что для собак аборигенных пород, в силу их эволюционных особенностей, крахмал не является важным источником энергии. По-видимому, аналогичное снижение способности к перевариванию крахмала наблюдается и у некоторых других пород, в частности, чехословацкой волчьей собаки (см. заглавное фото), однако на сегодняшний день это не доказано данными научных исследований. Собаки с непереносимостью крахмала должны получать диету, не содержащую крахмала или содержащую его лишь в тех количествах, которые они способны усваивать.

3-5_2208.PNG

Другие патологии

Известно и много других генетически обусловленных патологий собак, тем или иным образом связанных с их рационом. Рассмотрение их всех потребовало бы гораздо более объемной статьи, однако мы вкратце упомянем о двух из них. Во-первых, речь идет о гипертриглицеридемии, регистрируемой у миниатюрных шнауцеров (это заболевание, при котором в крови повышается уровень триглицеридов). Предполагается, что для собак с тяжелыми формами триглицеридемии повышен риск развития панкреатита, судорожного синдрома или обеих указанных патологий, хотя связь между этими состояниями и триглицеридемией не доказана. Таким пациентам рекомендуют диету с пониженным содержанием жиров, однако с добавлением рыбьего жира (источника жирных кислот Омега-3, помогающих снизить уровень триглицеридов в сыворотке крови).

Вторая патология — это нарушение всасывания витамина В12 (цианокобаламина) в кишечнике собак, которое также иногда наблюдают у представителей некоторых пород, в частности ризеншнауцеров, бордер-колли и биглей. Это заболевание известно под названием синдрома Имерслунд — Гресбека. У пациентов отмечаются ухудшение аппетита, снижение темпов набора массы тела, вялость, дискомфорт, усиливающийся после кормления. По результатам клинических исследований — анемия и протеинурия. Для лечения применяется простая терапевтическая мера: парентеральное введение цианокобаламина на протяжении долгого времени.

Заключение

Знание особенностей различных пород и породной предрасположенности к заболеваниям может оказать заводчику значительную помощь в повседневной работе. Многие заболевания, для которых существует породная предрасположенность, обусловлены также и рационом животного, поэтому диетотерапия позволяет сделать их лечение более эффективным.

Похожие статьи

Какие породы собак подвержены дисплазии суставов?

Значение витамина A в питании собак